Studi in modelli animali e in vitro dimostrano chiaramente i potenziali effetti nocivi del bisfenolo a (BPA), ma la domanda cruciale è: si possono estrapolare questi risultati alle malattie umane? Anche se è molto difficile rispondere a questa domanda, in realtà, non vi sono prove epidemiologiche che l’assorbimento passivo di EDC dall’ambiente sia collegato all’aumento allarmante del diabete e dell’obesità.
Vi sono anche prove di esposizione a inquinanti organici persistenti (POP). Così,il tessuto adiposo bianco rappresenta un serbatoio di inquinanti ambientali lipofili, specialmente quelli resistenti alla degradazione biologica e chimica, i cosiddetti POP. Alcuni di questi inquinanti organici persistenti, come diossine, furani, policlorobifenili (PCB) e pesticidi organoclorurati, sono stati fortemente associati con il diabete e la maggior parte dei componenti della sindrome metabolica in vari studi cross-sezionali. Tale associazione si basa in parte su numerosi studi epidemiologici sulla γ-glutamiltransferasi (γGT), la cui concentrazione nel siero può dipendere anche dalla quantità di coniugati del glutatione che si formano durante il metabolismo degli xenobiotici, Alcuni autori hanno proposto che l’associazione fra livelli di γGT nel siero conil diabete di tipo 2 rispecchia l’esposizione ai POP e che I POP interagiscono con l’obesità di tipo 2 per causare il diabete.
Per quanto riguarda la potenziale azione dannosa del BPA, un importante studio epidemiologico è stato recentemente pubblicato, in cui è stata dimostrata una relazione significativa tra la concentrazione di BPA nelle urine e diabete di tipo 2, malattie cardiovascolari e alterazioni degli enzimi epatici. A nostra conoscenza, questo è il prima studio che conferma gli effetti negativi del BPA sugli esseri umani, in particolare gli effetti sulla omeostasi drll’insulina e gli enzimi epatici riportati in precedenza in modelli animali.
CONCLUSIONI
I dati a nostra disposizione dimostrano che gli estrogeni ambientali, in particolare BPA, sono probabilmente coinvolti nella riacutizzazione e nell’accelerazione dello sviluppo del diabete tipo 2. Nell’uomo adulto, vi sono prove epidemiologiche che il BPA sia un importante fattore di rischio per il diabete di tipo 2. Inoltre vi sono correlazioni causali tra esposizione al BPA e insulino-resistenza, alterazioni nella biosintesi e secrezione di insulina nelle β-cellule adulte di topo maschio e decremento di adiponectina negli adipociti umani. L’insulino-resistenza e la diminuzione dei livelli di adiponectina sono entrambi importanti fattori di rischio che contribuiscono allo sviluppo del diabete di tipo 2, soprattutto nei soggetti con una predisposizione genetica all’insufficienza β-cellulare.
Riferimenti bibliografici
1: Alonso-Magdalena P, Ropero AB, Soriano S, Quesada I, Nadal A. Bisphenol-A: a
new diabetogenic factor? Hormones (Athens). 2010 Apr-Jun;9(2):118-26. Review.
PubMed PMID: 20687395.
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